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药理作用

⑴药效学:钾在细胞毒性、维持细胞内液渗透压、保持细胞内外酸碱平衡、神经冲动的传递、肌肉收缩、心肌兴奋性、自律性和传导性及正常脏器功能的维持等方面都起到重要作用。钾离子主要分布在细胞内,其浓度为150160mmol/L;正常人血清钾浓度为3.55.0mmol/L。机体主要依靠细胞膜上的Na+-K+-ATP酶维持细胞内外Na+K+浓度差。体内的酸碱平衡状态对钾代谢有影响,如酸中毒时H+进入细胞内,为了维持细胞内外的电位差,K+释出到细胞外,引起或加重高钾血症。  ⑵药动学:钾90%由肾脏排泄,10%由肠道排泄。排出速度随摄入量的增加而增加,但钾摄入不足时每天仍有相当量的钾排出。

不良反应

口服可有胃肠道刺激症状,如恶心、呕吐、咽部不适、胸痛(食管刺激),腹痛、腹泻、甚至消化性溃疡及出血。在空腹、剂量较大及原有胃肠道疾病者更易发生。静脉滴注浓度较高,速度较快或静脉较细时,易刺激静脉引起疼痛。出现高钾血症的处理:①立即停止补钾、避免应用含钾饮食、药物及保钾利尿药。②静脉输注高浓度葡萄糖注射液和胰岛素,以促进K+进入细胞内。③若存在代谢性酸中毒,应立即使用5%碳酸氢钠注射液,无酸中毒者,特别是QRS波增宽者,可使用11.2%乳酸钠注射液。④应用钙剂对抗K+的心脏毒性,给予10%葡萄糖酸钙注射液10ml缓慢静脉注射(2分钟以上)。⑤口服降钾树脂以阻滞肠道K+的吸收,促进肠道排钾。降钾树脂起效慢,不适用于严重高钾血症的治疗。⑥伴有肾功能衰竭的严重高钾血症,可行血液透析或腹膜透析,而以血透清除K+效果好,速度快。⑦应用袢利尿药,必要时同时补充生理盐水。

注意事项

老年人肾脏清除K+的能力下降,应用钾盐时较易发生高钾血症。⑵下列情况应慎用:①代谢性酸中毒伴有少尿时。②肾上腺皮质功能减弱者。③慢性肾功能不全。④严重脱水,因严重时可致尿量减少,尿K+排泄减少。⑤家族性周期性麻痹;低钾性密闭应于补钾,但须鉴别高钾性或正常血钾性周期性麻痹。⑥慢性或严重腹泻可致低钾血症,但同时可致脱水和低钾血症,引起肾前性少尿。⑦胃肠道梗阻、慢性胃炎、溃疡病、食管狭窄、肠张力缺乏、溃疡性肠炎者,不宜口服补钾,因此时钾对胃肠道的刺激增加,可加重病情。⑧传导阻滞性心律失常,尤其是应用洋地黄类药物时。⑨大面积烧伤、肌肉创伤、严重感染、大手术后24小时内和严重溶血,上述情况可引起高钾血症。⑩肾上腺性征异常综合征伴盐皮质激素分泌不足。  ⑶用药期间需作以下随访检查:①血钾;②心电图;③血镁、钠、钙;④酸碱平衡指标;⑤肾功能和尿量。⑷高钾血症。应用过量、滴注速度较快或原有肾功能损害时易发生。表现为软弱、乏力、手足口唇麻木、不明原因的焦虑、意识模糊、呼吸困难、心率减慢、心律失常、传导阻滞、甚至心脏骤停。心电图表现为高而尖的T波、并逐渐出现P-R间期延长。P波消失、QRS波变宽、出现正弦波。

药物相互作用

肾上腺糖皮质激素尤其是具有较明显盐皮质激素作用者,肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素(ACTH),因能促进尿钾排泄,合用时降低钾盐疗效。抗胆碱药能加重口服钾盐尤其是氯化钾的胃肠道刺激作用。非甾体抗炎药加重口服钾盐的胃肠道反应。与库存血(库存10日以下含钾30mmol/L,库存10日以上含钾65mmol/L)、含钾药物和保钾利尿药合用时,发生高钾血症的机会增多,尤其是有肾功能损害者。血管紧张素转换酶抑制药和环孢素能抑制醛固酮分泌,尿钾排泄减少,故合用时易发生高钾血症。肝素能抑制醛固酮的合成,尿钾排泄减少,合用时易发生高钾血症。另外,肝素可使胃肠道出血机会增多。缓释型钾盐能抑制肠道对维生素B12的吸收。

序号 药品通用名 英文名称 其他名称 是否批准注册 妊娠期用药安全分级 医保类别 医保备注
给药方式 安全分级
1 氯化钾 Portassium Chloride 补达秀、迪佳、立贝甲 口服给药 A 医保(甲) 2017版、限口服常释剂型,缓释控释剂型,颗粒剂,注射剂
2 门冬氨酸钾 Portassium Aspartate 医保(乙) 2017版,湘增、限注射剂,限低钾血症患者的二线用药
3 枸橼酸钾 Portassium Citrate 可维加 口服给药 A 医保(乙) 2017版、限颗粒剂
4 碘化钾 Potassium Iodide 非医保
5 复方氯化钾 Portassium Chloride Compound 口服给药 A
6 葡萄糖酸钾 Portassium Gluconate 口服给药 A
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